Пародонтит этиология патогенез

Выбор верной тактики лечения: как определить причины пародонтита?

Пародонтит — серьёзное стоматологическое заболевание, при котором воспалительный процесс на поверхности дёсен охватывает все ткани, фиксирующие зубы в костях челюстей.

В результате этого начинается разрушение соединения зуба с десной и межальвеолярных перегородок, что приводит к выпадению зубов.

В запущенном состоянии болезнь может спровоцировать возникновение более серьёзных проблем, таких как увеличение сахара в крови и даже инсульт.

Лечение

Лечение пародонтита заключается в комплексном подходе, позволяющем не только устранить причину возникновения воспаления, но и избежать рецидива.

Основу составляет индивидуальный подход в каждом конкретном случае и соблюдение чёткой последовательности проводимых лечебных процедур.

Терапия начинается с санации ротовой полости и выполнения профессиональной гигиены (удаления зубного камня). После чего применяются лекарственные препараты. Чаще всего борьба с пародонтитом осуществляется:

  • антисептиками;
  • ингибиторами протеолиза;
  • ферментами;
  • витаминами;
  • противотрихомонадными препаратами;
  • биогенными стимуляторами;
  • нестероидными противовоспалительными средствами;
  • гормональными препаратами;
  • сульфаниламидными антибиотиками.

Важно! Если в процессе лечения причина возникновения воспаления не была устранена полностью, то возможен рецидив заболевания с осложнениями.

Этиология и патогенез пародонтита

Отправной точкой в развитии пародонтита является несоблюдение гигиены полости рта, постоянное наличие зубного налёта, который состоит из перегнивших пищевых остатков, и бактериальных инфекций.

Тёплый и влажный микроклимат ротовой полости и остатки пищи создают благоприятную среду для быстрого размножения инфекций. Затем все идёт по накатанному пути.

Микробы (к примеру, бактерии стрептококка) в результате жизнедеятельности вырабатывают кислоту, «разъедающую» ткани зуба. Зуб разрушается, а бактерии переходят на дёсны, создавая очаги воспаления. В результате этого начинается гингивит — болезнь дёсен, сопровождаемая кровоточивостью.

Если вовремя не обратиться к специалисту и не начать лечение, то заболевание провоцирует появление пародонтальных карманов (щелей, расположенных между десной и зубом), а инфекция распространяется не только на верхней части зуба, но и у корней.

На этой стадии ежедневная чистка зубов не даёт возможности вычистить ткани десны, особенно самостоятельно. В результате развивается периодонтит, который кроме кровоточивости дёсен, сопровождается повышением чувствительности зубов к холодной и горячей пище.

Фото 1. Оголенные корни, пораженные инфекцией, это приводит к расшатыванию зубов и пародонтиту.

После того как инфекция поражает корень зуба и его подкорневое пространство процесс ускоряется, что приводит к развитию пародонтита и расшатыванию зуба.

Внимание! Осложнением запущенного или недолеченного пародонтита является пародонтоз — воспаление альвеолярного отростка, являющего той частью челюсти, на которой находятся зубы.

Причины, провоцирующие возникновение у взрослых

Факторы, вызывающие заболевание у взрослых, могут быть самыми разными, начиная от некачественной работы стоматолога при пломбировании зуба или установке протезов, до генетической предрасположенности.

Генетические факторы

Их влияние происходит крайне редко, но в этом случае даже идеальная гигиена ротовой полости не помогает избежать возникновения гингивита, и как следствия пародонтита.

Нарушения в работе эндокринной и иммунной систем

Сбои в работе эндокринной системы и нарушение обмена веществ негативно влияют на ткани и органы ротовой полости, что приводит к появлению очагов воспаления и дальнейшему развитию заболевания.

Фото 2. Воспаленные красные десна, такая патология может развиваться при неправильном обмене веществ.

Наличие системных заболеваний

В некоторых случаях развитие гингивита и пародонтита может быть спровоцировано системными заболеваниями, при которых происходят изменения в тканях дёсен и зубов. В группу риска попадают люди, страдающие от заболеваний сердечно-сосудистой системы и всех типов сахарного диабета.

Некачественный уход за зубным рядом и ротовой полостью

Главной причиной воспалительного процесса и появления пародонтальных карманов является плохая гигиена зубного ряда и всей полости рта.

Скопление зубного налета со временем превращается в зубной камень, что усложняет чистку зубов и дёсен. Плохой уход вызывает воспаление и как результат начинают развиваться различные заболевания, в т. ч. гингивит, пародонтит и пародонтоз.

Фото 3. Налет на зубах из-за некачественного ухода, при его скоплении образуется зубной камень.

Источник: 32zuba.guru

Пародонтит. Классификация. Этиология. Патогенез

Значение темы: Изучение причин возникновения и механизмов развития пародонтита важно в связи с его высокой распространенностью и возможностью потери зубов.

Цели занятия: на основе теоретических знаний и практических умений студент должен:

– знать классификацию, этиологию пародонтита;

– уметь выявлять местные факторы риска, определять тяжесть заболевания;

– иметь навыки определения глубины ПК пародонтологическим зондом; заполнения одонтопародонтограммы;

– иметь представление о механизмах образования пародонтального кармана, воспалительной резорбции костной ткани альвеолы.

План изучения темы:

Этапы занятия Оснащение, оборудование и учебные пособия Время /мин./
1. Учет посещаемости. Ознакомление с темой, целью, планом занятия Журнал преподавателя, методическое пособие
2. Входной контроль знаний Тестовые задания, контрольные вопросы, методическое пособие
3. Демонстрация преподавателем практических навыков: определение вида, цвета, консистенции и локализации зубных отложений; определение целостности зубодесневого соединения и глубины пародонтальных карманов градуированным зондом; степени подвижности зубов; определение суперконтактов при травматической окклюзии; определение степени рецессии десны; определение гнойного отделяемого из пародонтальных карманов (пальпация, проба с йодинолом); оценка состояния тканей пародонта по ортопантомограмме Стоматологическая установка, стоматологический инструментарий
4. Самостоятельная работа студента: определение вида, цвета, консистенции и локализации зубных отложений; определение целостности зубодесневого соединения и глубины пародонтальных карманов градуированным зондом; степени подвижности зубов; определение суперконтактов при травматической окклюзии; определение степени рецессии десны; определение гнойного отделяемого из пародонтальных карманов (пальпация, проба с йодинолом); оценка состояния тканей пародонта по ортопантомограмме Стоматологическая установка, стоматологический инструментарий; дневник учета практических навыков
5. Итоговый контроль знаний Тестовые задания, ситуационные задачи, методическое пособие
6. Задание на дом Учебный план, методическое пособие

Вопросы, изученные ранее и необходимые для данного занятия:

Классификация заболеваний пародонта.

Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта.

Клинико-морфологические признаки острого и хронического воспаления.

Основные понятия и положения темы:

Пародонтит –заболевание воспалительного характера, сопровождающееся деструктивным разрушением всех тканей пародонта.

Распространенность воспалительных заболеваний пародонта в нашей стране достигает 95% и выше.

Классификация пародонтита по МКБ-10 (1997 г.):

Острый пародонтит (К05.2):

К05.20 – периодонтальный (пародонтальный) абсцесс десневого происхождения без свища;

К05.21 – периодонтальный (пародонтальный) абсцесс десневого происхождения со свищом.

Хронический пародонтит (КО5.3):

К05.32 – хронический перикоронит;

К05.33 – утолщенный фолликул (гипертрофия сосочка).

Классификация пародонтита

(пародонтологический конгресс СтАР, 2001 г.)

Течение: хроническое, агрессивное.

Фазы (стадии) процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия.

Тяжесть пародонтита определяется тремя симптомами:

Степенью резорбции костной ткани.

Глубиной пародонтального кармана.

легкая – пародонтальные карманы не более 4 мм, резорбция костной ткани межкорневой перегородки до 1/3 длины корней, патологической подвижности нет;

средняя – карманы от 4 до 6 мм, резорбция костной ткани перегородок на 1/3-1/2 длины корней, патологическая подвижность І-ІІ ст.

тяжелая – глубина карманов более 6 мм, резорбция костной ткани перегородок более ½ длины корней, патологическая подвижность ІІ-ІІІ ст.

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

Острый пародонтит наблюдается крайне редко, чаще носит локальный характер и развивается вследствие острой механической травмы пародонта.

Читайте также:  Травы от пародонтоза

Этиология пародонтита.Ведущим этиологическим фактором пародонтита, по данным отечественных и зарубежных исследователей, является микрофлора зубной бляшки, образующейся на пелликуле зуба в области зубодесневой борозды. Патогенное влияние микрофлоры может быть связано с изменением её состава при избыточном накоплении в зубном налёте. В этих случаях появляются преимущественно грамотрицательные микроорганизмы, фузобактерии, спирохеты. В последние годы в зубном налете, вызывающем воспаление и деструкцию тканей пародонта, отмечают роль так называемых ассоциаций потенциально агрессивной микрофлоры: Actinobacillus, Actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus, Spirochetе, Prevotella intermedia, Campilobacter rectus, Eubacteriuv nodatum, Treponema denticola, Streptococcus intermedius, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleayum, Eikenella corrodens.

Выделяют ряд местных и общих факторов риска, способствующих возникновению пародонтита. Факторы, вызывающие перегрузку пародонта: патология прикуса (скученность зубов), супраконтакты, травматические «узлы», парафункциональные привычки (сжатие зубов, бруксизм), дефекты протезирования и пломбирования. Факторы, вызывающие ишемию тканей пародонта, – короткие уздечки языка и губ, нарушение прикрепления уздечек языка, губ и тяжей, мелкое преддверие рта. Плохая гигиена полости рта, придесневые кариозные полости предрасполагают к развитию пародонтита. Врожденные особенности строения пародонта: тонкая, малокератинизированная десна, недостаточная толщина альвеолярной кости, выпуклый контур зубной дуги, часто сочетающийся с выпуклостью корней.

Общие заболевания, связанные с нарушением процессов адаптации: хронические эмоциональные стрессы, эндокринные заболевания, мочекаменная болезнь, язвенная болезнь ЖКТ, системный остеопороз и др. соматическая патология.

Все перечисленные факторы, нарушая защитную систему пародонта, создают предпосылки к реализации патогенного влияния микрофлоры на ткани пародонта и в первую очередь – на зубодесневое прикрепление, воспаление и деструкция которого является началом пародонтита.

Патогенез. Особенности влияния зубной бляшки на развитие пародонтита:

– активное воздействие протеолитических ферментов, которые, действуя на межклеточные связи эпителия прикрепления, приводят к повышению его проницаемости;

– кроме этого, действуя на органическую субстанцию эпителиального прикрепления, ферменты изменяют коллоидное состояние и способствуют нарушению связи эпителия с эмалью зуба;

– образуемые анаэробными бактериями эндотоксины повреждают клетки, соединительнотканные образования и основное вещество. Они могут активировать систему комплемента, кининов и других медиаторов воспаления, вызывая ответные иммунные реакции – гуморальные и клеточные, способствовать развитию воспаления мягких тканей с последующей деструкцией костной ткани альвеолы;

– секретируемые в процессе воспаления биологически активные вещества (гистамин, серотонин) воздействуют на клеточные мембраны сосудов – прекапилляров и капилляров. Биологически активные вещества активизируют выход форменных элементов крови, активизируют тучные и плазматические клетки, лимфоциты;

– патогенная микрофлора, обладая антигенными свойствами и оказывая сенсибилизирующее действие, приводит к усилению альтерации и образованию аутоантигенов, которые вызывают лизис круговой связки зуба, костной ткани. При этом освобождаются новые тканевые антигены, которые усугубляют течение пародонтита.

Основные патогенетические механизмыразвития хронического пародонтита:

1. Повреждение клеток и межклеточного матрикса, коллагеновых структур вследствие выделения лизосомальных ферментов полиморфно-ядерными лейкоцитами.

2. Выделение плазменных и клеточных медиаторов воспаления.

3. Нарушение микроциркуляторного русла и вследствие этого повышение сосудисто-тканевой проницаемости.

4. Ухудшение трофики тканей пародонта приводит к нарушению кислородного питания тканей и изменению энергетических процессов, обеспечивающих жизнеспособность клеток. В этих случаях включаются примитивные способы выработки энергии при помощи перекисного и свободнорадикального окисления с образованием большого количества высокотоксичных продуктов: супероксиданиона, малонового альдегида и др.

По мере развития пародонтита образуется пародонтальный карман, это связано с разрушением зубодесневого прикрепления, изъязвлением его и прорастанием эпителия в подлежащую соединительную ткань, разрушением соединительнотканного прикрепления и коллагеновых структур круговой связки зуба. В результате лизиса этих структур образуется грануляционная ткань, инфильтрированная макрофагами, плазматическими клетками и лимфоцитами. В механизме образования пародонтального кармана существенную роль играют твердые поддесневые зубные отложения.

В дальнейшем наблюдается воспалительная резорбция костной ткани альвеолы на фоне активации остеокластов. Одновременно подавляется активность остеобластов, то есть нарушается остеогенез, поэтому костная ткань замещается грануляционной тканью. Так формируется пародонтальный карман и возникает полное разрушение опорно-удерживающего аппарата зуба, что в итоге приводит к потере зубов.

Клиника. Диагностика.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; Нарушение авторского права страницы

Источник: infopedia.su

Клиника очагового пародонтита

Кыргызско-Российский Славянский университет им. Б.Н. Ельцина

Медицинский факультет

Реферат


на тему: Очаговый пародонтит. Этиология, клиника и патогенез.

подготовил: Бийназаров Ж. сд13-15

проверил: д.м.н. профессор Сельпиев Т.Т.

Определение.

Типа локализованного пародонтита.

Этиология

Клиника.

Пародонтит – воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующим разрушением периодонта и кости. Пародонтит может локализоваться в области одного или нескольких зубов (локализованная форма) или в области всех зубов (генерализованная форма).

Локализованный, или очаговый, пародонтит — это воспаление тканей пародонта, окружающих зуб. В отличие от генерализованного пародонтита локализованный распространяется локально — поражает только один или несколько соседних зубов. И даже при длительном развитии заболевание не затрагивает «соседей». Болезни подвержены все группы возрастов независимо от пола, но чаще страдают люди в возрасте от 30 до 50 лет и подростки.

Типы локализованного пародонтита

· По степени тяжести:

-локализованный пародонтит легкой степени тяжести характеризуется болью в некоторых зубах при надавливании на десну, иногда кровоточивостью и появлением пародонтальных карманов, но общее самочувствие пациента не изменяется;

-локализованный пародонтит средней степени тяжести определяется по углублению десневых карманов, слабой подвижности зубов, регулярной кровоточивости десен;

-локализованный пародонтит в тяжелой стадии приводит к полному расшатыванию зубов, обнажению корней и нагноению десен, кость настолько разрушена, что проведение имплантации без предварительного наращивания уже невозможно.

· По характеру протекания патологии:

-острый локализованный пародонтит развивается быстро и стремительно, с проявлением всех характерных симптомов — заболевание успешно лечится, но без стоматологической помощи переходит в хроническую форму;

-локализованный хронический пародонтит характеризуется моментами обострения и спокойствия, пациенту кажется, что патология отступила, но воспалительный процесс продолжает разрушать ткани и проявляется уже в тяжелой стадии.

Этиология

В возникновении очагового пародонтита основную роль играют местнодействующие факторы:

· -образование под- и наддесневых зубных отложений

· – отсутствие межзубных контактов

· -некачественно изготовленные зубные протезы

· -аномалии положения и формы зубов

· -хроническая травма и перегрузка зубов.

· -Экзогенные факторы (плохой гигиенический уход, курение) также влияют на функциональное состояние тканей пародонта.

· -Большую роль играют профессиональные вредности, стрессы, травмы и вредные привычки.

· Короткая уздечка губы. При жевании и разговоре короткая уздечка постоянно оттягивается и тем самым вызывает ишемию прилежащей десны. В этой зоне происходит нарушение микроциркуляции, что в дальнейшем приводит к развитию диастемы и возникновению локального пародонтита.

· Нависающие края пломбы, постоянно травмирующие десну, могут стать причиной ровно так же, как и нерациональное протезирование. В данном случае мы говорим об одиночных коронках.

· Скученность зубов. При наличии неровно стоящих зубов, затруднительно полное очищение от остатков пищи и бактериального налета данного участка. Со временем мягкий зубной налёт, под воздействием слюны и находящегося в ней кальция, превращается в зубной камень, который может быть как наддесневым, так и поддесневым. Наличие зубного камня еще больше провоцирует образование пародонтальных карманов и развития воспаления.

Читайте также:  Чем полоскать рот при пародонтите

· Травматическая окклюзия. Развитие травматической окклюзии возможно по многим причинам, но следствием различных факторов ведёт к появлению участка в зубной дуге, который воспринимает жевательное давление намного сильнее, чем остальные зубы. В норме, жевательное давление распространяется равномерно, тем самым, исключая перегрузку пародонта.

· инфекционные заболевания полости рта, например стоматит

· плохая гигиена ротовой полости

· авитаминоз, сахарный диабет и нарушения работы ЖКТ

Клиника очагового пародонтита

Заболевание возникает, как правило, внезапно со следующими ярко выраженными симптомами на определенном участке десны:

· боль при жевании;

· частое попадание пищи между зубов, еда застревает всегда в одном месте, а процесс вызывает боль и ощущение подвижности зубов

· изменение десневой ткани — уплотнение или истончение

· на поздней стадии появление нагноений

· образование десневых карманов

· постоянный налет на группе пораженных зубов

· повышенная чувствительность к холодному и горячему

Очаговый (местный или локализованный) пародонтит

Для того чтобы избежать хронической формы и потери зубов на локализированном участке, лечение очагового пародонтита следует начинать как можно раньше. Лечение очагового пародонтита должно быть комплексным. Оно проводится в два этапа: устранение причин, обусловивших развитие заболевания и лечение очага поражения.

Патогенез

При локализованном пародонтите воспалительные изменения обнаруживаются во всех тка­нях пародонта. Повреждение начинается с десневого края. При этом выраженные очаги воспаления имеют место прежде всего в десневых сосочках. Воспалительные изменения, главным обра­зом, в эпителиальном слое. Вначале заболевания определяются выраженные экссудативные явления, набухание стенок капилля­ров. При легкой степени тяжести заболевания наблюдается уве­личение количества измененных капилляров, метаболические и дистрофические изменения тканей пародонта. В кости наблюдают­ся явления остеокластической резорбции. При средней и тяжелой степени увеличивается количество склерозированных сосудов в соединительно-тканной основе десны и пародонта. По мере прогрессирования воспалительного процесса обнаруживаются инфиль­траты от очаговых макрофагальных до разлитых лейкоцитарных. В эпителиальном покрове десны явления дистрофии и некробиоза. В области дна и внутренней стенки десневого кармана обильное разрастание грануляционной ткани. Костная ткань альвеолярного отростка резорбирована. Итогом деструкции тканей пародонта является образование десневого кармана. По мере углубления десневого кармана циркулярная связка и периодонт теряют связь с цементом корня зуба и замещаются грануляциями. В пульпе под влиянием микрофлоры десневых карманов отмечаются гипере­мия и изменения в виде круглоклеточной инфильтрации.

При обострившемся течении пародонтита определяется отек мелких сосудов, плазматическая инфильтрация околососудистой ткани, очаговые лейкоцитарные инфильтраты с преобладанием по­лиморфно-ядерных элементов. Резко повышается проницаемость сосудов с инфильтрацией мягких тканей пародонта полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Источник: poisk-ru.ru

Архив врача: здоровье и болезни

Пародонтит

Пародонтит — воспалительное заболевание тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией альвеолярного отростка. Выделяют пародонтит генерализованный и локализованный.

Генерализованный пародонтит

Этиология. Мягкий зубной налет, окклюзионная травма, зубной камень и нарушения гигиены полости рта. Нередко развивается как осложнение хронических форм гингивита.

Патогенез. Развивается как реакция на мягкий зубной налет, при котором воспалительный процесс распространяется с десны на подлежащие ткани; этому способствует ослабление иммунитета. Осложняет врожденные и вторичные заболевания с выраженными нарушениями клеточного иммунитета, например гемобластозы, ВИЧ-инфекция и др.

Симптомы, течение. Гиперемия и отек десны, край которой обычно разрыхлен; повреждение зубодесневой бороздки, образование зубодесневых карманов; обильные зубные отложения. В зависимости от выраженности воспалительного процесса отмечаются нарушение функции жевания, смещение зубов, их патологическая подвижность, травматическая артикуляция.

Рентгенографически определяется деструкция межзубных перегородок без поражения основания альвеолярного отростка и тела челюстей: контуры межзубных перегородок нечетки. Периодические обострения сопровождаются образованием пародонтальных абсцессов с выраженными общими нарушениями (повышение температуры тела, недомогание, лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

Лечение комплексное, обязательно включающее кюретаж; хирургическое, реже неоперативное, устранение зубодесневых карманов. При остром течении и обострении — антибиотики широкого спектра действия; при хроническом течении — метронидазол. Иммуномодулирующие препараты. Общеукрепляющая терапия.

Шинирование зубов и рациональное зубное протезирование. Пришлифовывание бугров коронок зубов. Систематический уход за полостью рта с использованием лечебно-профилактических зубных паст, обладающих противовоспалительным, антимикробным и устраняющим мягкий зубной налет действием. Диспансерное наблюдение.

Прогноз. Рациональное лечение и систематический гигиенический уход за полостью рта позволяют добиться ремиссии. При отсутствии лечения либо пренебрежении режимом реабилитации — полная деструкция костного пародонта и утрата зубов.

Локализованный пародонтит

Этиология: нарушение контактного пункта при апроксимальном кариесе, травма нависающим краем пломбы, деталями зубных протезов.

Патогенез связан с повреждением зубодесневого соединения и образованием зубодесневых карманов.

Симптомы, течение. Застревание пищи; при остром течении и обострении процесса — боль, усиливающаяся при еде, отечность и гиперемия десны, абсцедирование, патологическая подвижность зуба (зубов). При хроническом течении — чувство неловкости, застревание пищи, десна утолщена, иногда истончена. На зубе или смежных зубах апроксимальные дефекты, неполноценные пломбы или искусственные коронки. Рентгенографически — резорбция межзубных и межкорневых перегородок, выраженная в различной степени.

Лечение. Устранение зубодесневых карманов. При абсцессе — вскрытие, при значительной деструкции лунки — удаление зуба. Необходимо восстановление контактного пункта между зубами пломбированием либо вкладками.

Прогноз. Устранение пародонтального кармана и факторов, повреждающих десневой край, приводит к излечению.

Источник: ftiza.info

Пародонтит

Пародонтит – воспаление пародонта с последующей деструкцией периодонта, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и пародонтального карманов.

По распространенности процесса различают локальный и генерализованный пародонтит. Локальный пародонтит может быть острым и хроническим, возникает у людей любого возраста. Генерализованный пародонтит протекает хронически, с обострением, встречается у людей старше 30-40 лет, хотя начало его развития приходится на более молодой возраст. В зависимости от глубины сформированного пародонтального кармана выделяют легкую (до 3,5 мм), среднюю (до 5 мм) и тяжелую (более 5 мм) степень пародонтита.

Этиология и патогенез.История изучения причин и механизмов заболеваний пародонта различного генеза, в том числе и воспалительного, насчитывает многие десятилетия. Были созданы теории патогенеза этих заболеваний (сосудистая, неврогенная, аутоиммунная и др.), которые, однако, не раскрыли все стороны их развития. Правильнее, вероятно, говорить о значении в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта,

включая и пародонтит, ряда местных и общих факторов. К местным факторам следует отнести: аномалии прикуса и развития зубов (их скученность и дистония), аномалии развития мягких тканей полости рта (мелкое преддверие, короткая уздечка губ, неправильное ее

прикрепление и др.). Общие факторы представлены рядом фоновых заболеваний: эндокринной (сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга, болезни половых органов) и нервной (олигофрения) систем, ревматическими болезнями, заболеваниями пищеварительной (язвенная болезнь, хронический гепатит), сердечно-сосудистой (атеросклероз, гипертоническая болезнь) систем, болезнями обмена веществ, авитаминозами. Сочетание местных и общих факторов создает условия для патогенного воздействия ассоциаций микроорганизмов зубного налета или зубного камня, что определяет развитие гингивита и начальной стадии пародонтита. При этом происходят изменения количества и качества (вязкость, бактерицидность) слюны и ротовой жидкости, от которых зависит образование как зубного налета, так и зубного камня. Безусловное значение в развитии пародонтита имеетмикроангиопатия различного генеза, отражающая характер фонового заболевания (общие факторы), с которой связано нарастание гипоксии, нарушение трофики и регенерации ткани, в том числе и пародонта.

Читайте также:  Пародонтоз что делать

В стадии выраженных изменений деструкция костной ткани пародонта связана с воспалением, при котором образуется много биологически активных веществ.

Это прежде всего лизосомные ферменты полиморфно-ядерных лейкоцитов и медиаторы эффекторных клеток иммунной системы.

В заключение следует отметить, что для локальной формы пародонтита наибольшее значение имеют местные факторы, а для генерализованной – общие факторы, сочетающиеся с местными.

Патологическая анатомия.Процесс начинается с воспаления десны и

проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим гингивитом. В просвете десневых борозд наблюдаются значительные накопления рыхлых базофильных масс, образующих над- или поддесневой налет, в котором можно различить скопления микробов, спущенные эпителиальные клетки, аморфный детрит, лейкоциты. Кроме зубного налета находят и зубной камень. Эпителий маргинальной десны с явлениями баллонной дистрофии и некроза плохо регенерирует и замещается ротовым эпителием. В соединительной ткани десны развиваются явления мукоидного, фибриноидного набухания, возникают васкулиты.

Воспаление захватывает и альвеолярную часть десны. В результате воспаления десны зубодесневое соединение, а затем и круговая связка зуба разрушаются,

формируется зубодесневой карман, микробы и их токсины проникают в периодонтальную щель, где также начинается воспалительный процесс. Периодонтальная щель расширяется. Уже на ранней стадии пародонтита в костной ткани пародонта обнаруживаются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной и гладкой (рис. 354). Наиболее частый вид рассасывания – лакунарная резорбция кости, которая начинается с области края (гребня) зубных лунок и выражается в появлении остеокластов, распола-

гающихся в лакунах. Это приводит к горизонтальному рассасыванию гребня лунок.

При вертикальном рассасывании остеокласты и очаги рассасывания располагаются по длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно происходит лакунарная

резорбция костных балок в теле челюстных костей, что ведет к расширению костно-мозговых пространств. Происходит формирование пародонтального кармана (рис. 355).

Пародонтальный карман заполнен бесструктурной массой, содержащей колонии микробов, остатки пищи, большое число разрушенных лейкоцитов. При обострениях заболевания глубина кармана увеличивается и по степени ее определяют степень пародонтита. Наружная стенка кармана и дно ее образованы грануляционной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия (см. рис. 355). При этом эпителий достигает верхушки зуба. В грануляционной ткани много нейтрофилов, плазматических клеток, макрофагов и лимфоцитов. Из кармана, особенно в период обострений заболевания, выделяется

гной (альвеолярная пиорея). Со временем в альвеолярных отростках челюстей развивается остеопороз, очень хорошо определяемый на рентгеновских снимках.

По результатам рентгенологического исследования челюстных костей выделяют 4 степени резорбции костной ткани лунок: I степень – убыль костных краев лунок не превышает 1/4 корня зуба; II степень – убыль костных краев лунок достигает половины длины корня; III степень – края лунок находятся

Гладкая и лакунарная резорбция губчатой кости

Рис. 354.Пародонтит.

Рис. 355.Пародонтит.

Патологический пародонтальный карман, выстланный многослойным плоским эпителием; клеточная воспалительная инфильтрация ткани пародонта

на уровне 2/3 длины корня зуба; IV степень – полное рассасывание костной ткани лунок, верхушка корня располагается в мягких тканях пародонта. Зуб, лишенный укрепляющего аппарата, как бы выталкивается из своего ложа.

При пародонтите в ткани зуба наблюдается резорбция цемента с формированием цементных и цементно-дентинных ниш. Одновременно происходит новообразование цемента (гиперцементоз) и костных балочек. В пульпе зуба развиваются реактивные изменения (дистрофия, атрофия).

Осложнения и исходы.Пародонтит ведет к расшатыванию и выпадению зубов. Атрофия альвеолярного гребня челюсти затрудняет протезирование. Очаги гнойного воспаления в пародонте могут стать септическими, что ведет к развитию септикопиемии (см. Сепсис).

Дата добавления: 2015-05-16 ; просмотров: 913 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Источник: helpiks.org

Классификация заболеваний пародонта

В настоящее время в нашей стране общепринятыми являются терминология и классификация болезней пародонта, утвержденные на XVI Пленуме Правления Всесоюзного общества стоматологов 1983 г.

I.Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих фактор о в и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Формы: катаральный, язвенный, гипертрофический.

Тяжесть: легкий, средний, тяжелый.

Течение: острый, хронический, обострившийся.

Распространенность: локализованный, генерализованный.

II. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярного отростка челюстей.

Тяжесть: легкий, средний, тяжелый.

Течение: острый, хронический, обострение, абсцесс, ремиссия.

Распространенность: локализованный, генерализованный.

III. Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта.

Тяжесть: легкий, средний, тяжелый.

Течение: хронический, ремиссия.

IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (пародонтолиз) — синдром Папийона-Лефевра, нейтропения, агаммаглобулинемия, некомпенсированный сахарный диабет и другие болезни.

V. Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные заболевания (эпулис, фиброматоз и др.).

Данная классификация построена на основе нозологического принципа систематизации болезней, одобренного ВОЗ. В настоящее время внедряются в клиническую практику номенклатура и классификация заболеваний пародонта, принятые на заседании президиума секции пародонтологии Российской Академии стоматологии в 2001 году:

1. Гингивит – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, которое протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления и проявлений деструктивных процессов в других отделах пародонта.

Формы: катаральный, язвенный, гипертрофический.

Течение: острое, хроническое.

Фазы процесса: обострение, ремиссия.

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

Тяжесть: – решено не выделять. Только в отношении гипертрофического гингивита дополнительно указывают степень разрастания мягких тканей: до 1/3, до 1/2 и более 1/2 высоты коронки зуба. Дополнительно также указывается и форма гипертрофии: отечная или фиброзная.

2. Пародонтит – воспаление тканей пародонта, характеризующееся деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.

Течение: хроническое, агрессивное.

Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия.

Тяжесть определяется по клинико-рентгенологической картине. Основным ее критерием является степень деструкции костной ткани альвеолярного отростка (на практике она определяется по глубине пародонталъных карманов (ПК) в мм).

Степени тяжести: легкая (ПК не более 4 мм), средняя (ПК 4-6 мм), тяжелая (ПК более 6 мм).

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

Выделяют самостоятельную подгруппу заболеваний пародонта – агрессивные формы пародонтита (препубертатный, юношеский, быстропрогрессирующий. Последний развивается у лиц в возрасте от 17 до 35 лет).

3. Пародонтоз – дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта.

Его отличительной чертой является отсутствие воспалительных явлений в десневом крае и пародонтальных карманов.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая (в зависимости от степени обнажения корней зубов) (до 4 мм, 4-6 мм, более 6 мм).

Распространенность – процесс только генерализованный.

4. Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта.

Эта классификационная группа обозначалась ранее как идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом кости. В эту группу включены поражения пародонта при синдромах Иценко-Кушинга, Элерс-Данлоса, Шедиак-Хигаши, Дауна, болезнях крови и т.д.

5. Пародонтомы – опухолеподобные процессы в пародонте (фиброматоз десен, пародонтальная киста, эозинофильная гранулема, эпулис).

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

Формы: выделяются только для эпулиса по гистологической картине.

Источник: stom-portal.ru